pemeriksaan fisik

Bunyi jantung Dgn stetoskop kita dapat mendengar bunyi jantung normal,yg biasanya dideskripsikan sebagai ‘lub,dub,lub,dub..’ Bunyi ‘lub’ dikaitkan dgn penutupan katup atrioventrikular (A-V) pd permulaan sistol,dan bunyi ‘dub’ dikaitkan dgn penutupan katup semilunaris (aorta dan pulmonaris) pd akhir sistol. Bunyi ‘lub’ disebut bunyi jantung pertama dan ‘dub’ sebagai bunyi jantung kedua,karena siklus normal jantung dianggap dimulai pd permulaan sistol ketika katup A-V menutup. Penyebab bunyi jantung ialah getaran pd katup yg tegang segera setelah penutupan bersama dgn getaran darah yg berdekatan,dinding jantung,dan pembuluh2 utama sekitar jantung. Jadi,dalam mencetuskan bunyi jantung pertama,kontraksi ventrikel menyebabkan aliran balik darah secara tiba2 yg mengenai katup A-V (katup mitral dan katup trikuspidal),sehingga katup ini mencembung ke arah atrium sampai korda tendinea secara tiba2 menghentikan pencembungan ini. Elastisitas katup yg tegang kemudian akan mendorong darah kembali ke ventrikel2 yg bersangkutan. Peristiwa ini menyebabkan darah dan dinding ventrikel serta katup yg tegang bergetar dan terjadi turbulensi getaran dalam darah. Getaran kemudian merambat melalui jaringan didekatnya ke dinding dada,sehingga dapat terdengar sebagai bunyi melalui stetoskop. Bunyi jantung kedua ditimbulkan oleh penutupan katup semilunaris yg berlangsung tiba2. Ketika katup semilunaris menutup,katup ini menonjol ke arah ventrikel dan regang elastis katup akan melentingkan darah kembali ke arteri,yg menyebabkan pantulan yg membolakbalikkan darah antara dinding arteri dan katup semilunaris serta antara katup dan dinding ventrikel. Getaran yg terjadi di dinding arteri kemudian dihantarkan di sepanjang arteri. Bila getaran dari pembuluh atau ventrikel mengenai ‘dinding suara’ misalnya dinding dada,getaran ini menimbulkan suara yg dapat didengar. Lama dari setiap bunyi jantung sedikit lebih dari 0,1 detik,bunyi pertama kira2 0,14 detik dan kedua kira2 0,11 detik. Penyebab dari lebih singkatnya bunyi kedua adalah katup semilunaris yg lebih tegang daripada katup A-V,sehingga katup2 ini bergetar selama masa waktu yg lebih pendek daripada katup A-V. Kisaran frekuensi yg dapat didengar (tinggi nada) pd bunyi jantung pertama dan kedua,dimulai pd frekuensi yg paling rendah yg dapat dideteksi oleh telinga dan terus naik sampai sekitar 500 siklus/detik. Bila digunakan alat elektronik khusus utk merekam suara,sejauh ini bagian terbesar dari suara yg dapat terekam adalah pd frekuensi di bawah kisaran suara yg dapat didengar,terus terus sampai 4 bahkan 3 siklus/detik dan memuncak pd sekitar 20 siklus/detik. Utk alasan ini,beberapa bunyi jantung dapat direkam secara elektronik bila tidak dapat didengar dgn stetoskop. Bunyi jantung kedua secara normal memiliki frekuensi lebih tinggi daripada bunyi jantung pertama karena : 1. Ketegangan katup semilunaris jauh lebih besar daripada katup A-V. 2. Koefisien elastisitas arteri lebih besar sehingga ruang2 utama jantung bergetar selama bunyi kedua bila dibandingkan dgn ruang ventrikel yg jauh lebih longgar saat menimbulkan sistem getaran pd bunyi jantung pertama. Kadang2 terdengar bunyi jantung ketiga yg lemah dan bergemuruh pd awal 1/3 bagian tengah diastol. Bunyi ini timbul karena adanya ketegangan korda tendinae dan mengembangnya ventrikel pd fase pengisian. Bunyi tersebut merupakan hal normal pd anak dan dewasa muda. Kecepatan pengisian ventrikel dan besarnya amplitudo dari getaran dinding ventrikel mempengaruhi bunyi yg terdengar. Bunyi jantung ketiga sisi kiri dapat didengar pd apeks jantung dgn posisi pasien berbaring miring ke kiri. Sebaliknya bunyi jantung ketiga sisi kanan dapat didengar pd batas bawah sternal kiri. Bunyi jantung keempat (bunyi atrium) pd beberapa orang dapat terekam di fonokardiogram tetapi dgn stetoskop hampir tidak dapat terdengar karena frekuensinya yg rendah,biasanya 20 siklus/detik atau kurang. Bunyi ini timbul pd akhir fase diastolik dan bersamaan dgn kontraksi atrium (atrial kick). Penyebab timbulnya bunyi ini karena atrium kiri maupun kanan menghadapi kekakuan ventrikel. Dgn demikian,adanya bunyi jantung keempat merupakan pertanda ada kelainan jantung yaitu berkurangnya daya regang ventrikel sebagai akibat hipertrofi ventrikel ataupum iskemia miokard. Bunyi ini paling baik terdengar dgn stetoskop yg diletakkan pd apeks jantung dgn posisi pasien berbaring miring ke kiri. SUARA NAPAS NORMAL Suara nafas normal dihasilkan dari getaran udara ketika melalui jalan nafas dari laring ke alveoli, dengan sifat bersih • Suara nafas normal : a) Bronchial : sering juga disebut dengan “Tubular sound” karena suara ini dihasilkan oleh udara yang melalui suatu tube (pipa), suaranya terdengar keras, nyaring, dengan hembusan yang lembut. Fase ekspirasinya lebih panjang daripada inspirasi, dan tidak ada henti diantara kedua fase tersebut. Normal terdengar di atas trachea atau daerah suprasternal notch. b) Bronchovesikular : merupakan gabungan dari suara nafas bronchial dan vesikular. Suaranya terdengar nyaring dan dengan intensitas yang sedang. Inspirasi sama panjang dengan ekspirasi. Suara ini terdengar di daerah thoraks dimana bronchi tertutup oleh dinding dada. c) Vesikular : terdengar lembut, halus, seperti angin sepoi-sepoi. Inspirasi lebih panjang dari ekspirasi, ekspirasi terdengar seperti tiupan. SUARA NAPAS TAMBAHAN/ABNORMAL 1. Crackles Adalah bunyi yang berlainan, non kontinu akibat penundaan pembukaan kembali jalan napas yang menutup. Terdengar selama : inspirasi. • Fine crackles / krekels halus Terdengar selama : akhir inspirasi. Karakter suara : meletup, terpatah-patah. Penyebab : udara melewati daerah yang lembab di alveoli atau bronchioles / penutupan jalan napas kecil. Suara seperti rambut yang digesekkan. • Krekels kasar Terdengar selama : ekspirasi. Karakter suara : parau, basah, lemah, kasar, suara gesekan terpotong. Penyebab : terdapatnya cairan atau sekresi pada jalan nafas yang besar. Mungkin akan berubah ketika klien batuk. 2. Wheezing (mengi) Adalah bunyi seperti bersiul, kontinu, yang durasinya lebih lama dari krekels. Terdengar selama : inspirasi dan ekspirasi, secara klinis lebih jelas pada saat ekspirasi. Penyebab : akibat udara melewati jalan napas yang menyempit/tersumbat sebagian. Dapat dihilangkan dengan batuk. Dengan karakter suara nyaring, suara terus menerus yang berhubungan dengan aliran udara melalui jalan nafas yang menyempit (seperti pada asma dan bronchitis kronik). Wheezing dapat terjadi oleh karena perubahan temperature, allergen, latihan jasmani, dan bahan iritan terhadap bronkus. 3. Ronchi Adalah bunyi gaduh yang dalam. Terdengar selama : ekspirasi. Penyebab : gerakan udara melewati jalan napas yang menyempit akibat obstruksi napas. Obstruksi : sumbatan akibat sekresi, odema, atau tumor. Contoh : suara ngorok. • Ronchi kering : suatu bunyi tambahan yang terdengar kontinyu terutama waktu ekspirasi disertai adanya mucus/secret pada bronkus. Ada yang high pitch (menciut) misalnya pada asma dan low pitch oleh karena secret yang meningkat pada bronkus yang besar yang dapat juga terdengar waktu inspirasi. • Ronchi basah (krepitasi) : bunyi tambahan yang terdengar tidak kontinyu pada waktu inspirasi seperti bunyi ranting kering yang terbakar, disebabkan oleh secret di dalam alveoli atau bronkiolus. Ronki basah dapat halus, sedang, dan kasar. Ronki halus dan sedang dapat disebabkan cairan di alveoli misalnya pada pneumonia dan edema paru, sedangkan ronki kasar misalnya pada bronkiekstatis. Perbedaan ronchi dan mengi. Mengi berasal dari bronki dan bronkiolus yang lebih kecil salurannya, terdengar bersuara tinggi dan bersiul. Biasanya terdengar jelas pada pasien asma. Ronchi berasal dari bronki dan bronkiolus yang lebih besar salurannya, mempunyai suara yang rendah, sonor. Biasanya terdengar jelas pada orang ngorok. 4. Pleural friction rub Adalah suara tambahan yang timbul akibat terjadinya peradangan pada pleura sehingga permukaan pleura menjadi kasar. Karakter suara : kasar, berciut, disertai keluhan nyeri pleura. Terdengar selama : akhir inspirasi dan permulaan ekspirasi. Tidak dapat dihilangkan dengan dibatukkan. Terdengar sangat baik pada permukaan anterior lateral bawah toraks. Terdengar seperti bunyi gesekan jari tangan dengan kuat di dekat telinga, jelas terdengar pada akhir inspirasi dan permulaan ekspirasi, dan biasanya disertai juga dengan keluhan nyeri pleura. Bunyi ini dapat menghilang ketika nafas ditahan. Sering didapatkan pada pneumonia, infark paru, dan tuberculosis. I.3.1. Ukuran,Posisi atau letak Jantung Anda tahu berapa ukuran jantung anda? Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Dari beberapa referensi yang saya baca, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri. . Hidung Hidung dikaji dengan tujuan untuk mengetahui keadaan bentuk dan fungsi hidung. Pengkajian hidung dimulai dari bagian luar, bagian dalam, kemudian sinus – sinus. Pasien dipersiapkan dalam posisi duduk bila memungkinkan. Peralatan yang dipersiapkan antara lain otoskop, speculum hidung, cermin kecil, dan sumber penerangan/lampu. Inspeksi dan palpasi Cara inspeksi dan palpasi hidung bagian luar serta palpasi sinus – sinus. 1. Duduk menghadapi pasien. 2. Atur penerangan dan amati hidung bagian luar dari sisi depan, samping, dan atas. Perhatikan bentuk atau tulang hidung dari keriga sisi ini. 3. Amati warna dan pembekakan pada kulit hidung. 4. Amati kesimetrisan lubang hidung. 5. Lanjutkan dengan melakukan palpasi hidung luar dan catat bila ditemukan ketidaknormalan kulit atau tulang hidung. 6. Kaji mobilitas septum nasi. 7. Palpasi sinus maksilaris, frontalis, dan etmoidalis. Perhatikan adanya nyeri tekan. Untuk dapat melakukan inspeksi hidung bagian dalam, ada berapa yang diperlukan antara lain otoskop, speculum hidung, cermin kecil, dan lampu. Cara inspeksi hidung bagian dalam: 1. Duduk menghadap pasien. 2. Pasang lampu kepala 3. Atur lampu sehingga tepat menerangi lubang hidung. 4. Elevasikan ujung hidung pasien dengan cara menekan menekan hidung secara lembut dengan ibu jari anda, kemudian amati bagian anterior lubang hidung. 5. Amati posisi septum nasi dan kemungkinan adanya perfusi 6. Amati bagian konka nasalis inferior 7. Pasang ujung speculum hidung pada lubang hidung sehingga rongga hidung dapat diamati 8. Untuk memudahkan pengamatan pada dasar hidung atau posisi kepala sedikit menegadah 9. Dorong kepala menengadah sehingga bagian atas rongga hidung mudah di amati 10. Amati benruk dan posisi septum, kartilago, dan dinding – dinding rongga hidung (warna, sekresi, bengkak) 11. Bila sudah selesai lepas speculum secara perlahan – lahan. CLUBBING FINGER Clubbing fingers (jari tabuh atau digital clubbing) adalah kelainan bentuk jari dan kuku tangan yang menjadikan jari tangan dan kaki membulat yang berkaitan dengan penyakit jantung dan paru-paru. Penyebab : penambahan jaringan ikat yang terjadi pada bagian jaringan lunak di dasar kuku yang berkaitan dengan kekurangan oksigen kronik/hipoksia kronik. Tanda-tanda clubbing fingers yaitu : • Setiap jari membulat dan mengembung (adanya penebalan pada seluruh distal jari tangan). • Bantal kuku menjadi cembung dan melengkung. • Ketika dipalpasi terasa seperti busa. • Perubahan sudut antara kuku dan dasar kuku lebih dari 180 derajat (susut kuku normal : 160 derajat) • Timbul aspek mengkilap pada jari dan kulit Jari tabuh dapat bersifat herediter (keturunan), idiopatik (belum diketahui sebabnya), ataupun akuisita. Clubbing biasanya berkaitan erat dengan penyakit : 1. Paru-paru, seperti kanker paru primer dan metastatic, bronkiektasis, abses paru, kristik fribosis serta mesotelioma. 2. Jantung, seperti kelainan jantung sianotik bawaan lahir, atrial myxoma, endokarditis infeksiosa. 3. Gastrointestinal, yang mencakup enteritis regional, colitis ulseratif kronik dan sirosis hepatic. 4. Lainnya, seperti hipertiroid, sakit liver, malabsorbsi, Jari tabuh pada pasien-pasien penyakit kanker yang primer dan metastatic, mesotelioma, bronkiektasis, dan sirosis hepatic dapat disertai dengan osteoartropati hipertrofik. Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas, tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi (kemungkina humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh darah pada ujung jari tangan. Saat tanda di atas sudah muncul, sebaiknya segera periksakan ke dokter agar dapat diketahui penyebabnya. Biasanya dokter akan menanyakan riwayat kesehatan- terutama yang berkaitan dengan paru-paru, jantung, dan saluran pencernaan- serta akan melakukan serangkaian pemeriksaan. Cara mengetahui clubbing finger : • Temukan kedua jempol tangan pada bagian punggungnya. • Pada jari normal, antara pangkal kuku dapat bertemu. Tetapi pada clubbing finger, pangkal kuku tidak dpt bertemu, membentuk sudut 165 derajat 1. Bunyi Jantung Auskultasi dada memungkinkan pengenalan bunyi jantung normal, bunyi jantung abnormal, bising, dan bunyi-bunyi ekstrakardia. Bunyi jantung normal timbul akibat getaran volume darah dan bilik-bilik jantung pada penutupan katup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup arterior ventrikularis (AV), sedangkan bunyi jantung kedua berkaitan dengan penutupan katup seminularis. Bunyi jantung perlu dinilai kualitas dan frekuensinya. Bunyi jantung merupakan refleksi dari membuka dan menutupnya katup dan terdengar di titik spesifik dari dinding dada Bunyi jantung I (S1) dihasilkan oleh penutupan katup atrioventrikuler (mitral dan trikuspidalis). Bunyi jantung II (S2) disebabkan oleh penutupan katup semilunar (aorta dan pulmonal). Bunyi jantung III (S3) merupakan pantulan vibrasi ventrikuler dihasilkan oleh pengisian ventrikel ketika diastole dan mengikuti S2. Bunyi jantung IV (S4) disebabkan oleh tahanan untuk mengisi ventrikel pada diastole yang lambat karena meningkatnya tekanan diastole ventrikel atau lemahnya penggelembungan ventrikel. Bunyi bising jantung disebabkan oleh pembukaan dan penutupan katup jantung yang tidak sempurna. Yang perlu diperhatikan pada setiap bising jantung adalah : • Apakah bising sistolik atau diastolic atau kedua-duanya. • Kenyaringan (keras-lemah) bising. • Lokasi bising (yang maksimal). • Penyebaran bising PEMERIKSAAN FISIK Tahap ketiga dalam pengumpulan data adalah pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik dalam keperawatan digunakan untuk mendapatkan data objektif dari riwayat keperawatan klien. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan bersamaan dengan wawancara. Fokus pengkajian fisik keperawatan adalah pada kemampuan fungsional klien. Misalnya , klien mengalami gangguan sistem muskuloskeletal, maka perawat mengkaji apakah gangguan tersebut mempengaruhi klien dalam melaksanakan kegiatan sehari-hari atau tidak. Tujuan dari pemeriksaan fisik dalam keperawatan adalah untuk menentukan status kesehatan klien, mengidentifikasi masalah klien dan mengambil data dasar untuk menentukan rencana tindakan keperawatan. Ada 4 teknik dalam pemeriksaan fisik yaitu : 1. Inspeksi Adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan cara melihat bagian tubuh yang diperiksa melalui pengamatan. Cahaya yang adekuat diperlukan agar perawat dapat membedakan warna, bentuk dan kebersihan tubuh klien. Fokus inspeksi pada setiap bagian tubuh meliputi : ukuran tubuh, warna, bentuk, posisi, simetris. Dan perlu dibandingkan hasil normal dan abnormal bagian tubuh satu dengan bagian tubuh lainnya. Contoh : mata kuning (ikterus), terdapat struma di leher, kulit kebiruan (sianosis), dan lain-lain. 2. Palpasi Palpasi adalah suatu teknik yang menggunakan indera peraba. Tangan dan jari-jari adalah instrumen yang sensitif digunakan untuk mengumpulkan data, misalnya tentang : temperatur, turgor, bentuk, kelembaban, vibrasi, ukuran. Langkah-langkah yang perlu diperhatikan selama palpasi : • Ciptakan lingkungan yang nyaman dan santai. • Tangan perawat harus dalam keadaan hangat dan kering • Kuku jari perawat harus dipotong pendek. • Semua bagian yang nyeri dipalpasi paling akhir. Misalnya : adanya tumor, oedema, krepitasi (patah tulang), dan lain-lain. 3. Perkusi Perkusi adalah pemeriksaan dengan jalan mengetuk bagian permukaan tubuh tertentu untuk membandingkan dengan bagian tubuh lainnya (kiri kanan) dengan tujuan menghasilkan suara. Perkusi bertujuan untuk mengidentifikasi lokasi, ukuran, bentuk dan konsistensi jaringan. Perawat menggunakan kedua tangannya sebagai alat untuk menghasilkan suara. Adapun suara-suara yang dijumpai pada perkusi adalah : Sonor : suara perkusi jaringan yang normal. Redup : suara perkusi jaringan yang lebih padat, misalnya di daerah paru-paru pada pneumonia. Pekak : suara perkusi jaringan yang padat seperti pada perkusi daerah jantung, perkusi daerah hepar. Hipersonor/timpani : suara perkusi pada daerah yang lebih berongga kosong, misalnya daerah caverna paru, pada klien asthma kronik. 4. Auskultasi Adalah pemeriksaan fisik yang dilakukan dengan cara mendengarkan suara yang dihasilkan oleh tubuh. Biasanya menggunakan alat yang disebut dengan stetoskop. Hal-hal yang didengarkan adalah : bunyi jantung, suara nafas, dan bising usus. Suara tidak normal yang dapat diauskultasi pada nafas adalah : • Rales : suara yang dihasilkan dari eksudat lengket saat saluran-saluran halus pernafasan mengembang pada inspirasi (rales halus, sedang, kasar). Misalnya pada klien pneumonia, TBC. • Ronchi : nada rendah dan sangat kasar terdengar baik saat inspirasi maupun saat ekspirasi. Ciri khas ronchi adalah akan hilang bila klien batuk. Misalnya pada edema paru. • Wheezing : bunyi yang terdengar “ngiii….k”. bisa dijumpai pada fase inspirasi maupun ekspirasi. Misalnya pada bronchitis akut, asma. • Pleura Friction Rub ; bunyi yang terdengar “kering” seperti suara gosokan amplas pada kayu. Misalnya pada klien dengan peradangan pleura. Pendekatan pengkajian fisik dapat menggunakan : 1. Head to toe (kepala ke kaki) Pendekatan ini dilakukan mulai dari kepala dan secara berurutan sampai ke kaki. Mulai dari : keadaan umum, tanda-tanda vital, kepala, wajah, mata, telinga, hidung, mulut dan tenggorokan, leher, dada, paru, jantung, abdomen, ginjal, punggung, genetalia, rectum, ektremitas. 2. ROS (Review of System / sistem tubuh) Pengkajian yang dilakukan mencakup seluruh sistem tubuh, yaitu : keadaan umum, tanda vital, sistem pernafasan, sistem kardiovaskuler, sistem persyarafan, sistem perkemihan, sistem pencernaan, sistem muskuloskeletal dan integumen, sistem reproduksi. Informasi yang didapat membantu perawat untuk menentukan sistem tubuh mana yang perlu mendapat perhatian khusus. 3. Pola fungsi kesehatan Gordon, 1982 Perawat mengumpulkan data secara sistematis dengan mengevaluasi pola fungsi kesehatan dan memfokuskan pengkajian fisik pada masalah khusus meliputi : persepsi kesehatan-penatalaksanaan kesehatan, nutrisi-pola metabolisme, pola eliminasi, pola tidur-istirahat, kognitif-pola perseptual, peran-pola berhubungan, aktifitas-pola latihan, seksualitas-pola reproduksi, koping-pola toleransi stress, nilai-pola keyakinan. 4. DOENGOES (1993) Mencakup : aktivitas / istirahat, sirkulasi, integritas ego, eliminasi, makanan dan cairan, hygiene, neurosensori, nyeri / ketidaknyamanan, pernafasan, keamanan, seksualitas, interaksi sosial, penyuluhan / pembelajaran. Capillary refill time (CRT) Capillary refill time adalah tes yang dilakukan cepat pada daerah dasar kuku untuk memonitor dehidrasi dan jumlah aliran darah ke jaringan (perfusi). (1) Bagaimana cara kerja tes CRT (1) Jaringan membutuhkan oksigen untuk hidup, oksigen dibawa kebagian tubuh oleh system vaskuler darah. Nilai normal (1) Jika aliran darah baik ke daerah kuku, warna kuku kembali normal kurang dari 2 detik CRT memanjang (> 2 detik) pada : • Dehidrasi (hipovolumia) • Syok • Peripheral vascular disease • hipotermia CRT memanjang utama ditemukan pada pasien yang mengalami keadaan hipovolumia (dehidrasi,syok), dan bisa terjadi pada pasien yang hipervolumia yang perjalanan selanjutnya mengalami ekstravasasi cairan dan penurunan cardiac output dan jatuh pada keadaan syok.

askep gagal jantung

ASKEP GAGAL JANTUNG

GAGAL JANTUNG / CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

A. PENGERTIAN

Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang  gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen

B. ETIOLOGI

Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah :

1.   Kelainan otot jantung  menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner, hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.

2.   Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan as. Laktat. Infark miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).

3.   Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alas an yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.

4.   Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5.   Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis; tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.

6.   Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.  Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

C. PATOFISIOLOGI

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin – angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

Gagal jantung pada masalah utama kerusakan  dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor :

1.     Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

2.     Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan b/d perubahan panjang regangan serabut jantung

3.     Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

PATHWAY

D.         KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

1.   Kelas  I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

2.   Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari

3.   Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan

4.   Kelas IV ; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring

E. MANIFESTASI KLINIK

1.   Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

2.   Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal jantung

3.   Peningkatan desakan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru kealveoli, akibatnya terjadi edema paru,  ditandai oleh batuk dan sesak nafas,

4.   Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.

5.   Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

6.   Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume

Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edem paru akut.

1.   GAGAL JANTUNG KIRI :

Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya : (dispnu, batuk,  mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah).       Dispnu karena enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi saat istirahat / aktivitas.

Ortopnu :  kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam hari (paroximal nocturnal dispnu / PND)

Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah

Mudah lelah : akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga meningkatnya energi yg digunakan.

Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas.

2.   GAGAL JANTUNG KANAN

Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting edema), penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan cairan dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.

Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya kegenalia eksterna dan tubuh bagian bawah.

Pitting edema : edem dg penekanan ujung jari

Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena dihepar.

Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.

Anoreksia  dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga abdomen

Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh posisi penderita saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah jantung akan membaik dg istirahat.

Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.

F.  PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.   Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya

2.   Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal

3.   Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal

4.   Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin

5.   Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi

6.   Pemeriksaan EKG

7.   Radiografi dada

8.   Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional

9.   Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.

G.KOMPLIKASI

1.   Kematian

2.   Edema pulmoner akut

H.         PENATALAKSANAAN

1.       Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang dapat diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.

2.       Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur

3.       Terapi diuretic

4.       Penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron

5.       Terapi beta blocker

6.       Terapi glikosida digitalis

7.       Terapi vasodilator

8.       Obat inotropik positif generasi baru

9.       Penghambat kanal kalsium

10.   Atikoagulan

11.   Terapi antiaritmia

12.   Revaskularisasi koroner

13.   Transplantasi jantung

14.   Kardoimioplasti

I.    DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

a.   Penurunan kardiak output b.d. perubahan kontraktilitas

b.  Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2

c.   Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan

d.  Kelebihan volume cairan b.d. kelemahan  mekanisme regulasi

e.   Risiko infeksi b.d. prosedur  invasive, penurunan imunitas tubuh

f.     Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intak nutrisi inadekuat, faktor biologis

g.   Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi.

h.  Sindrom deficit self care b.d kelemahan, penyakitnya

RENPRA CHF

No	Diagnosa	Tujuan	Intervensi
1	Penurunan cardiac output b.d perubahan kontraktilitas	Setelah dilakukan askep …  jam Klien menunjukkan respon pompa jantung efektif dg  Kriteria Hasil: ü  Menunjukkan V/S dbn (TD, nadi, ritme normal, nadi perifer kuat ü  Melakukan aktivitas tanpa dipsnea dan nyeri ü  Edema ekstremitas berkurang ü  Perfusi perifer adekuat	Cardiac care: akut -          Kaji v/s, bunyi, fkekuensi, dan irama jantung. -          Kaji keadaan kulit (pucat, cianois) -          Pantau seri EKG 12 lead -          Catat urine output -          Posiskan pasien supinasi dg elevasi 30 derajat dan elevasi kaki -           Berikan oksigen. -          Ciptakan lingkungan yang kondusif untuk istirahat Monitoring vital sign -          Pantau TD, denyut nadi dan respires Monitoring neurological -          Kaji perubahan pola sensori -          Catat adanya letargi dan cemas Manajemen lingkungan -          Ciptakan lingkungan ruangan yang nyaman -          Batasi pengunjung
2	Intoleransi aktivitas B.d ketidakseimbangan suplai & kebutuhan O2	Setelah dilakukan askep .... jam Klien dapat menunjukkan toleransi terhadap aktivitas dgn KH: o   Klien mampu aktivitas minimal o   Kemampuan aktivitas meningkat secara bertahap o   Tidak ada keluhan sesak nafas dan lelah selama dan setelah aktivits minimal o   V/S dbn selama dan setelah aktivitas	Terapi aktivitas : -          Kaji kemampuan ps melakukan aktivitas -          Jelaskan pada ps manfaat aktivitas bertahap -          Evaluasi dan motivasi keinginan ps u/ meningktkan aktivitas -          Tetap sertakan oksigen saat aktivitas. Monitoring V/S -          Pantau V/S ps sebelum, selama, dan setelah aktivitas selama 3-5 menit. Energi manajemen -          Rencanakan aktivitas saat ps mempunyai energi cukup u/ melakukannya. -          Bantu klien untuk istirahat setelah aktivitas. Manajemen nutrisi -          Monitor intake nutrisi untuk memastikan kecukupan sumber-sumber energi Emosional support -       Berikan reinfortcemen positip bila ps mengalami kemajuan
3	Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan	Setelah dilakukan Akep ….  jam, pola nafas pasien menjadi efektif dg Criteria hasil: o   menunjukkan pola nafas yang efektif tanpa adanya sesak nafas, sesak nafas berkurang o    v/s dbn	Respiratory monitoring: -          Monitor rata-rata irama, kedalaman dan usaha untuk bernafas. -          Catat gerakan dada, lihat kesimetrisan, penggunaan otot Bantu dan retraksi dinding dada. -          Monitor suara nafas -          Monitor kelemahan otot diafragma -          Catat omset, karakteristik dan durasi batuk -          Catat hail foto rontgen
4	Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi	Setelah dilakukan askep ...  jam pasien akan menunjukkan keseimbangan cairan dan elektrolit dengan Kriteria hasil: o   V/S dbn o   Tidak menunjukkan peningkatan JVP o   Tidak terjadi dyspnu, bunyi nafas bersih, RR; 16-20 X/mnt o   Balance cairan adekuat o   Bebas dari edema	Fluit manajemen: -          Kaji lokasi edem dan luas edem -          Atur posisi elevasi 30-45 derajat -          Kaji distensi leher (JVP) -          Monitor balance cairan Fluid monitoring -          Ukur balance cairan / 24 jam atau / shif jaga, sesuai kebutuhan -          Ukur V/S sesuai indikasi -          Timbang BB jika memungkinkan -          Awasi ketat pemberian cairan -          Observasi turgor kulit (kelembaban kulit, mukosa, adanya kehausan) -          Monitor serum albumin dan protein total -          Monitor warna, kualitas dan BJ urine
5	Risiko infeksi b/d imunitas tubuh menurun, prosedur invasive, edema	Setelah dilakukan asuhan keperawatan … jam infeksi terdeteksi, infeksi terkontrol dg KH: ü Tdk ada tanda-tanda infeksi ü AL normal ü Suhu normal ( 36-37 c ) ü Status imune klien adekuat	Konrol infeksi : -          Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain. -          Batasi pengunjung bila perlu. -          Intruksikan kepada keluarga untuk mencuci tangan saat kontak dan sesudahnya. -          Gunakan sabun anti miroba untuk mencuci tangan. -          Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan keperawatan. -          Gunakan baju, masker dan sarung tangan sebagai alat pelindung. -          Pertahankan lingkungan yang aseptik selama pemasangan alat. -          Lakukan dresing infus , kateter sesuai indikasi. -          Tingkatkan intake nutrisi dan cairan secara adekuat. -          Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai program. Proteksi terhadap infeksi -          Monitor tanda dan gejala infeksi secara sistemik dan lokal. -          Monitor hitung granulosit dan WBC. -          Monitor kerentanan terhadap infeksi. -          Pertahankan teknik aseptik untuk setiap tindakan. -          Inspeksi kulit dan mebran mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase. -          Dorong masukan nutrisi dan cairan yang adekuat. -          Anjurkan untuk istirahat yang cukup. -          Monitor perubahan tingkat energi. -          Dorong peningkatan mobilitas dan latihan. -          Instruksikan klien untuk minum antibiotik sesuai program. -          Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala infeksi. -          Laporkan segera jika ada kecurigaan infeksi
6	Kurang pengetahuan tentang penyakit perawatan dan pengobatan nya b/d kurang informasi, terbatasnya kognitif	Setelah dilakukan askep .....  jam, pengetahuan klien meningkat. Dg KH: o   Klien / keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang telah dijelaskan. o   Klien dan keluarga kooperatif dan mau kerja sama saat dilakukan tindakan	Teaching : Dissease Process -          Kaji  tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang proses penyakit -          Jelaskan tentang penyakit, perawatan dan pengobatannya -          Berikan informasi tentang kondisi / perkembangan klien -          Jelaskan  pada  keluarga atau orang-orang yang berarti & berikan informasi tentang perkembangan klien -          Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau kontrol proses penyakit -          Diskusikan tentang pilihan terapi atau pengobatan -          Jelaskan alasan dilaksanakannya tindakan atau terapi -          Dorong klien untuk menggali pilihan-pilihan atau memperoleh alternatif pilihan -          Gambarkan komplikasi yang mungkin terjadi -          Anjurkan klien untuk mencegah efek samping dari penyakit -          Gali sumber-sumber atau dukungan yang ada -          Anjurkan klien untuk melaporkan tanda dan gejala yang muncul pada petugas kesehatan -          Kolaborasi dg  tim yang lain.
7	Sindrom defisit Self care b.d kelemahan, penyakitnya	Setelah dilakukan asuhan keperawatan …. jam kebutuhan ps sehari hari terpenuhi dengan criteria hasil : o   Pasien dapat melakukan aktivitas sehari-hari ( makan, moblisasi secara minimal, kebersihan, toileting dan berpakaian ) bertahap o   Kebersihan diri pasien terpenuhi o   Pasien bersih dan tidak bau	Bantuan perawatan diri -          Monitor kemampuan pasien terhadap perawatan diri -          Monitor kebutuhan akan personal hygiene, berpakaian, toileting dan makan -          Beri bantuan sampai klien mempunyai kemapuan untuk merawat diri -          Bantu klien dalam memenuhi kebutuhannya. -          Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari sesuai kemampuannya -          Pertahankan aktivitas perawatan diri secara rutin -          Evaluasi kemampuan klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari. -          Berikan reinforcement atas usaha yang dilakukan dalam melakukan perawatan diri sehari hari.